Les recherches actuelles sur la maladie d'Alzheimer montrent que le développement de cette maladie neurodégénérative est souvent associé à un fort taux de sucre dans le sang, sans que le lien n'ait pu être expliqué jusqu'à présent.

Des chercheurs de l'Université hébraïque de Jérusalem ont identifié une voie métabolique responsable de l'inflammation dans le cerveau et activée par une forte concentration en sucre.

Une nouvelle molécule a été créée et brevetée pour permettre d'annuler les effets délétères du sucre dans le cerveau et les résultats suggèrent qu'elle pourrait permettre de diminuer le risque de développer la maladie d'Alzheimer chez les personnes diabétiques.

Le sucre, une des causes de la maladie d'Alzheimer

Cette nouvelle hypothèse est née des recherches actuelles et pourrait expliquer pourquoi les personnes diabétiques ont deux fois plus de chances que les personnes non diabétiques de développer la maladie l'Alzheimer. Cette maladie, qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions cérébrales dont la mémoire, touche environ 35 millions de personnes.

Un chiffre qui devrait tripler d'ici à 2050. Les causes ainsi que les mécanismes aboutissant à la perte des neurones restent encore mal connus. Il n'existe ni traitement curatif ni traitement préventif pour cette maladie et les médicaments prescrits permettent simplement d'agir sur les troubles cognitifs et comportementaux.
Cependant un nouvel espoir pour les personnes souffrant également de diabète est né des études récentes qui montrent qu'un taux élevé de sucre dans le sang est un facteur de risque des altérations cognitives et du déclin des fonctions cérébrales.

Le lien est maintenant si difficile à nier que certains chercheurs posent même la question de savoir si la maladie d'Alzheimer ne serait pas tout simplement l'évolution du diabète ? Dans ce contexte, le professeur Daphne Atlas et son équipe de l'Université hébraïque de Jérusalem ont cherché à identifier le chaînon manquant qui permettrait d'expliquer le lien entre sucre et altération cérébrale.

Le lien : les MAPK

Pour étudier l'impact d'un taux élevé de glucose (ou sucre) dans le sang sur le cerveau, les recherches ont été menées sur un modèle de rat diabétique (les rats Zucker) insensible à l'insuline, une enzyme ayant une action hypoglycémiante en permettant le stockage du glucose.

Il s'est avéré que l'activité d'une famille d'enzymes, les MAPK (Mitogen-activated protein kinase), était fortement augmentée chez les rats diabétiques. Ces enzymes sont impliquées dans la réponse cellulaire à divers stimuli conduisant à l'inflammation des cellules cérébrales, voire à la mort prématurée des cellules.

De plus, les rats diabétiques ont reçu un traitement pour réduire le taux de glucose dans le sang grâce à l'injection quotidienne de rosiglitazone, un médicament permettant de sensibiliser les cellules à l'insuline. Au bout d'un mois, l'activité enzymatique des MAPK était significativement diminuée et les processus inflammatoires du cerveau également !

Ces résultats confirment sans équivoque le lien entre un fort taux de sucre et l'inflammation dans le cerveau tout en identifiant les mécanismes d'action via me rôle des MAPK.

Une nouvelle molécule pour réduire l'activité des MAPK

Au cours des dernières années, une série de molécules permettant de protéger les cellules d'une mort prématurée due à l'activation de processus inflammatoires ont été synthétisées dans le laboratoire du professeur Atlas.

Ces molécules ont montré leur efficacité pour prévenir les effets délétères de l'activation des MAPK sur plusieurs animaux. Une molécule en particulier, la TXM-CB3, s'est avérée capable de réduire l'activité de ces enzymes et de diminuer le taux de morts prématurées des cellules cérébrales chez le rat.

Ces résultats montrent que la biodisponibilité de cette molécule est suffisante pour lui permettre de franchir les différentes barrières et d'exercer son action en diminuant les processus inflammatoires dans le cerveau du rat, malgré un fort taux de sucre. Cette nouvelle molécule est protégée par un brevet déposé par Yissum, la société de valorisation des technologies de l'Université hébraïque de Jérusalem.

Après les résultats très concluants obtenus sur le rat, les chercheurs espèrent maintenant pouvoir explorer les effets de cette molécule sur l'humain. Si les résultats s'avèrent aussi positifs chez l'homme, ce traitement pourrait apporter un réel bénéfice en termes de santé publique.

En effet, cette molécule pourrait être utilisée pour prévenir les lésions cérébrales causées par la maladie d'Alzheimer et d'en traiter les troubles cognitifs chez les personnes diabétiques.