Une chercheuse israélienne a identifié une protéine impliquée dans le développement de la forme la plus courante et agressive de cancer du cerveau chez les adultes, le glioblastome multiforme (GBM). Cette découverte, publiée dans le journal Cancer Research, pourrait déboucher sur de nouvelles formes de traitement.

Une tumeur agressive

Les traitements actuels contre le gioblastome multiforme - chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie - ne sont que palliatifs, l'espérance de vie a cinq ans ne dépassant pas 10%. Même après une résection chirurgicale complète de la tumeur, la résurgence est quasiment inévitable. Le glioblastome multiforme représente 70% des tumeurs malignes du cerveau.

Le rôle de hnRNP A2/B

Soutenus par l'Israel Cancer Research Fund (ICRF), la post-doctorante Regina Golan-Gerstl, de l'équipe de biochimistes du Collège Médical de l'Université hébraïque de Jérusalem Hadassah dirigée par le Dr Rotem Karni, a découvert que la protéine hnRNP A2/B1 est présente à des niveaux particulièrement élevés dans les cerveaux de patients atteints de différents types de cancers du cerveau.

Pour cela, elle a injecté des cellules de glioblastome dans des souris de laboratoire. Peu de temps, les souris ont développé des tumeurs volumineuses.

Les chercheurs ont ensuite utilisé une technique biologique, dite "knock-down", qui permet d'inhiber l'expression du gène hnRNP A2/B1, à l'origine de la protéine du même nom, avant l'injection. Les souris alors ont développé uniquement de petites tumeurs, voir pas de tumeur du tout.

"Ces résultats suggèrent que hnRNP A2/B1 est un oncogène - un gène dont l'expression favorise la survenue de cancers - et contribue probablement directement au développement d'un glioblastome", explique Rotem Karni.

Une nouvelle stratégie thérapeutique

Pour le Dr Karni, "la régulation négative du niveau de hnRNP A2/B1 dans les cellules de glioblastome doit être considérée comme une nouvelle stratégie thérapeutique contre le glioblastome". Les chercheurs du laboratoire du Dr Karni tentent maintenant de déterminer quels autres gènes sont régulés par hnRNP A2/B1.